在一项突破性的临床前研究中，来自威尔康奈尔医学院、纪念斯隆-凯特琳癌症中心和加州大学圣地亚哥分校的科学家们发现，癌症患者体内的血凝块（也称为血栓）形成并非像过去认为的那样源于其他器官，而是对来自肺部的信号作出的反应。这一发现颠覆了传统观念，揭示了血栓形成的新机制。

研究人员发现 HepG2 细胞中 BAP1 主要在细胞核表达，于是他们通过实验敲低了 HepG2 细胞中的 BAP1 蛋白表达。神奇的事情发生了，原本 “安分守己” 的癌细胞变得异常活跃，细胞迁移能力显著增强，就像被解开了束缚的 “小怪兽”。而在主要表达细胞质 BAP1 的 PLC/PRF/5 和 Huh7 细胞中，敲低 BAP1 并没有对细胞迁移能力产生明显影响。